Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы, проявляется в виде круговидного, не рубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова [2, С. 56].
ПАТОГЕНЕЗ ГНЕЗДНОЙ АЛОПЕЦИИ
Несмотря на многолетнюю историю этой проблемы, до сегодняшнего дня нет единого мнения об этиологии и патогенезе ГА.
ЦИТОКИНОВАЯ ГИПОТЕЗА
Существуют разные теории патогенеза ГА, однако большинство исследователей склоняются к аутоиммунной природе заболевания на основе выявления сочетаний ГА с аутоиммунными заболеваниями, изменений гуморального и клеточного звеньев иммунитета и др [3, С. 42].
Изучение различных органоспецифических аутоантител дало противоречивые результаты, что можно объяснить, как сравнительной малочисленностью обследованных пациентов, так и различиями в методах обследования, используемых разными авторами. В сыворотке больных ГА выявлены антитела к микросомальным структурам щитовидной железы, гладким мышцам, париетальным клеткам желудка, а также антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор. Первые прямые указания на возможность аутоиммунных механизмов развития ГА получены в последние годы с появлением новых фактов наличия аутоантител к волосяным фолликулам у 90—100% больных, причем значительно превышающих контрольные значения. Более того, обнаружены различные аутоантитела классов IgМ и IgG к нескольким антигенам волосяных фолликулов [3, С. 42].
Прямым доказательством аутоиммунного генеза ГА является обнаружение лимфоцитарных инфильтратов внутри волосяного фолликула и вокруг него, а также скоплений клеток Лангерганса в перибульбарной области.
Попытки выявить антитела к компонентам фолликула в коже волосистой части головы не увенчались успехом. В активных очагах ГА обнаружена экспрессия HLA-DR-антигенов на эпителиальных клетках прекортикального матрикса и влагалища волоса, что рассматривается как механизм презентации клетками своих специфических поверхностных антигенов сенсибилизированным Т-лимфоцитам — индукторам [там же].
Таким образом, ГА принадлежит к группе органоспецифических аутоиммунных заболеваний, о чем свидетельствуют наследственная предрасположенность, повышенная частота обнаружения органоспецифических антител, нарушения Т-клеточной регуляции иммунного ответа с выработкой аутоантител к волосяному фолликулу [там же].
Ведущую роль в патогенезе ГА играет иммунный ответ, развивающийся по Th l-типу, с образованием большого количества провоспалительных цитокинов: интерлейкин (ИЛ)-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон (ИФН)γ и фактора некроза опухоли (ФНО)α. Дисбаланс провоспалительных и регуляторных цитокинов вызывает воспалительный процесс, лежащий в основе возникновения аутоиммунного заболевания. Имеется четкая взаимосвязь между распространенностью процесса и степенью тяжести ГА с дисбалансом провоспалительных и регуляторных цитокинов [там же].
Так, было проведено исследование [3] на содержание цитокинов в сыворотке крови у 40 больных ГА (17 мужчин и 23 женщины в возрасте от 19 до 60 лет), степень потери волос у больных оценивали с помощью критериев измерения показателей тяжести ГА на скальпе S0— S5, предложенных E. Olsen и соавт.(оценка SALT):
1-я (легкая) — локальное выпадение волос: S1 (n = 26);
2-я (средняя) — клинические формы в виде субтотальной алопеции, включая офиазис: S2—S4а (n = 10);
3-я (тяжелая) — потеря волос 96—99% (S4b), тотальная (100% отсутствие волос на волосистой части головы) и универсальная алопеция (100% отсутствие волос на голове, лице и туловище: S5 (n = 4).
The Severity of Alopecia Tool (SALT)
Шкала SALT используется в клинических испытаниях для оценки степени выпадения волос на голове.
Рисунок 1. Проценты представляют собой квадратную площадь поверхности.
Оценка SALT рассчитывается как :
- Умножение процента выпадения волос в каждом из 4 квадрантов кожи головы на площадь поверхности квадранта.
- Сложение 4 значений вместе для составного балла
Максимальный балл SALT 100 указывает на полное выпадение волос на голове .
Минимальный балл SALT 0 указывает на отсутствие выпадения волос.
Материалом для исследования служила сыворотка из венозной крови. Содержание цитокинов в сыворотке крови у больных ГА определяли иммуноферментным анализом в три этапа с использованием соответствующих моноклональных антител, иммобилизированных на поверхности лунок полистеролового планшета из наборов тест-систем "ИФА-БЕСТ".
Таблица 1.
Выявили, что у больных ГА содержание провоспалительных цитокинов прямо пропорционально тяжести процесса. Так, содержание ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО α в сыворотке крови при тяжелых формах ГА (тотальная и универсальная) были выше, чем при легкой (очаговая) и средней тяжести (субтотальная).
В стационарной стадии ГА сывороточная концентрация провоспалительных цитокинов имела тенденцию к понижению по сравнению с таковой у больных с прогрессирующей стадией, но была выше показателей контрольной группы. В то же время уровень противовоспалительного цитокина — ИЛ-10 имел тенденцию к повышению (см. таблицу). В стационарной стадии сохранялся дисбаланс цитокинов, хотя отметили тенденцию к снижению концентрации провоспалительных цитокинов по сравнению с таковой при прогрессирующей стадии процесса.
ВИРУСНАЯ ГИПОТЕЗА
Выдвинута гипотеза о возможном возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции [2, С. 57].
Обсуждалась возможная роль Helicobacter pilori в патогенезе ГА, выявлено повышенное содержание антител к этому возбудителю у лиц с ГА в сравнении с таковым в контрольной группе. По данным некоторых авторов в биоптатах кожи у больных ГА, исследуемых методом полимеразной цепной реакции, обнаруживают ген, кодирующий цитомегаловирус. Присутствие цитомегаловируса в волосяных луковицах вызывает ответ иммунной системы, что может привести к повреждению окружающих волосяную луковицу тканей.
При проведении кожно-аллергических проб (КАП) у больных ГА выявлена высокая сенсибилизация к эпидермальному стафилококку, золотистому стафилококку, гемолитическому стрептококку, групповому плесневому аллергену. Результаты, полученные на основании КАП, полностью подтверждались реакцией бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) и реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА). Установлено, что 40% больных ГА имеют бактериальную сенсибилизацию к одному или нескольким микроорганизмам, причем у 21% совпадают результаты всех трех методов исследования (КАП, РБТЛ, РПГА). Сенсибилизация может быть немедленного (гуморального) и замедленного (клеточного) типа. Авторы подтверждают гипотезу о том, что заболевание возникает, вероятно, на почве бактериальной сенсибилизации организма с последующим развитием аутоиммунных процессов в коже и повреждением волосяного фолликула [2, С. 57].
Установлена связь между вирусом Эпштейна— Барр и началом ГА [там же].
В статье [2] авторы провели обследование 40 больных ГА на наличие у них антител класса IgG качественным и количественным иммуноферментным анализом к таким вирусам, как цитомегаловирус (anti-CMV-IgG), вирусы краснухи (anti-Rubella-IgG), ветряной оспы и опоясывающего лишая (anti-VZV-IgG), простого герпеса 1-го и 2-го типов (anti-HSV-IgG), Эпштейна—Барр (anti-EBV-IgG-VCA), аденовирус (anti-аdenovirus-IgG), герпес-вирус человека 6-го и 8-го типов IgG (anti-HHV6-IgG и anti-HHV8-IgG). В контрольную группу вошло 40 относительно здоровых лиц без облысения, сопоставимых по полу и возрасту с больными ГА.
Таблица 2.
В результате исследований выявили статистически значимое повышение содержания антител класса IgG к вышеперечисленным вирусам у больных ГА по сравнению с таковыми у здоровых лиц (см. таблицу). Учитывая, что указанные больные и здоровые лица находились в более или менее равных жизненных условиях (климатические зоны, бытовые условия, наличие сопутствующей патологии и т.д.), можно предположить наличие более выраженной вирусной атаки у больных ГА, нежели у здоровых лиц.
На основании полученных авторами данных можно говорить о повышенной экспрессии вирусных антител на мембране клеток волосяных фолликулов у больных ГА, что и провоцирует развитие данного заболевания, а также может способствовать его дальнейшему прогрессированию посредством запуска абберантных иммунных реакций.
ДРУГИЕ ГИПОТЕЗЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГА
В работе [6] отмечается, что поражение тонкой кишки при целиакии и поражение волосяного фолликула при гнездной алопеции могут быть тесно взаимосвязаны этиопатогенетически и влиять друг на друга. Гнездная алопеция может быть ранним маркером целиакии, требующим междисциплинарного ведениЯ пациента и разработки персонифицированных терапевтических подходов.
Рисунок 2-6.
В статье [5] проведен анализ исследований зарубежных авторов, в которых отмечено, что развитие ГА в основном опосредуется Тh1-типом иммунного ответа, дефицит витамина D играет ключевую роль при данном виде потери волос.
Так, M. Mahamid и соавт. предположили, что уровни сывороточного 25-гидрокси-холекальциферола <30 нг/мл были связаны с возникновением ГА. R. D'Ovidio и соавт. выявили, что снижение уровней сывороточного 25(0H)D сопровождалось компенсаторным увеличением уровней паратиреоидного гормона, и это подтвердило реальный дефицит витамина D у пациентов с ГА. M. Unat и соавт. обнаружили дефицит витамина D у детей с ГА и контрольной группой, что, по их мнению, может усугублять течение болезни и приводить к потере волос. D. Kim и соавт. выявили более низкие уровни тканевых и сывороточных VDR при ГА, чем в контрольной группе, c отрицательной корреляцией между степенью ГА и уровнем тканевых VDR. Схожие результаты получены Y. Lim и соавт. Авторы обнаружили значительно меньшую экспрессию VDR в волосяных фолликулах и клетках эпидермиса в очагах алопеции, чем в здоровой коже, и уровни VDR были ниже у пациентов с более тяжелой формой выпадения волос. Уменьшение экспрессии VDR в очагах ГА было связано с уменьшением сигналов, ассоциированных с Wnt/ß-catenin сигнальным путем дифференцировки клеток. Авторы предположили, что снижение экспрессии VDR в очагах ГА может быть связано с подавлением клеточной дифференцировки, поскольку было выявлено снижение экспрессии инволюмина и филаггрина в волосяных фолликулах и эпидермисе.
В работе [9] авторы связывают патогенез ГА с дисфункцией антиоксидантной системы и активацией перекисного окисления липидов. В данной статье было описано обследование 35 больных очаговыми формами ГА в прогрессирующей стадии заболевания (основная группа) и 31 здорового лица (группа сравнения), средний возраст которых соответственно составил 34,1±2,0 и 30,5±1,8 года.
Таблица 3.
Полученные данные свидетельствовали об активации процессов свободнорадикального окисления у больных гнездной алопецией, на фоне которых имеет место недостаточность ферментативной антиоксидантной защиты. Дисфункция антиоксидантной системы и активация перекисного окисления липидов может быть взаимосвязана как с инициацией, так и с поддержанием аутоиммунного воспаления при гнездной алопеции.
В статье [4] указывается, что нарушения васкуляризации волосяных фолликулов играют важную роль в патогенезе состояний, характеризующихся усиленным выпадением волос - гнездная, диффузная, андро-генетическая алопеция . Наличие стойкого длительного спазма артериол и венозного застоя, агрегация эритроцитов, наблюдаемые при гнездной алопеции, приводят к выраженным нарушениям капиллярно-тканевой диффузии, накоплению недоокисленных продуктов в очагах поражения, способствуют поддержанию воспаления и хроническому течению заболевания.
ВИДЫ И СТАДИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Волосы выпадают постепенно, лысины формируются в течение нескольких недель или месяцев. На пораженных участках рост волос через некоторое время возобновляется, однако, одновременно появляются новые очаги облысения.
В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА:
- локальная (ограниченная);
- субтотальная;
- тотальная
- универсальная.
Другими формами ГА являются:
- многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
- офиазис;
- инверсный офиазис (sisapho);
- диффузная форма.
При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы определяют один или несколько чётко очерченных округлых очагов алопеции.
Рисунок 7 [13]. Пациент Б., 24 года.
Типичный очаг гнездной алопеции в виде очагового выпадения волос в правой теменно-затылочной области округлой формы с четкими границами без признаков воспаления кожи волосистой части головы, в прогрессирующей стадии (активная зона расшатанных волос при проведении краевой тракционной пробы).
а - дебют заболевания, на фоне частых эпизодов лабиального герпеса, ОРВИ. б - зарастание очага гнездной алопеции после курса проведенной терапии; зона расшатанных волос при проведении краевой тракционной пробы не определяется.
При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.
Рисунок 8. Мальчик, 8 лет. Субтотальная форма алопеции
При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.
Рисунок 9 [13]. Больная Ш., 23 года.
Волосяной покров кожи головы практически отсутствует. В теменно-затылочных областях (а, б) пучки сохранившихся длинных терминальных волос темного цвета; кожа визуально не изменена; в, г -кожа затылочной и лобно-теменных зон волосистой части головы с полным отсутствием волос на фоне видимо не измененной кожи; (д) на коже лица - отсутствие волос бровей (татуаж), ресниц (накладные ресницы), эритематозносквамозные очаги розово-красного цвета без четких границ, хейлит. Тотальная форма гнездной алопеции. Патологический процесс протекал на фоне многоузлового зоба щитовидной железы (с приемом тиреостатиков), вазомоторного ринита, нейроциркуляторной дистонии, рецидивирующего кандидозного вульвовагинита.
Диагноз: аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (подтвержденный обнаружением мутации R257X в гене AIRE): хронический кожно-слизистый кандидоз, гнездная алопеция, универсальная форма, синдром мальабсорбции, гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, гипергонадотропный гипогонадизм, хронический кератит. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (АПС-1, син.: кандидополиэндокринный синдром, APECED - autoimmune polyendocrinopathy, candidiasis, ectodermal-dystrophy; MED AC - multiple endocrine deficiency autoimmune candidiasis) - редкое наследственное заболевание, для которого характерна классическая триада: слизисто-кожный кандидоз, гипопаратиреоз, первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). Классической триаде могут сопутствовать первичный гипогонадизм, значительно реже первичный гипотиреоз, сахарный диабет 1-го типа, гнездная алопеция, витилиго и другие аутоиммунные заболевания. АПС 1-го типа имеет моногенную природу, наследуется по аутосомно-рецессивному типу (в основе мутации в гене AIRE Г21а22.31).
При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.
Рисунок 10 [13]. Больной М., 5 лет.
На коже левой теменно-затылочной области полное отсутствие волос (а), кожа не изменена. На коже лица волосы бровей, ресниц отсутствуют (б). Отмечается гиперпигментация периорбитальных областей.
С учетом сопутствующей патологии, диагноз: аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (подтвержденный обнаружением мутации R257X в гене AIRE): хроническая надпочечниковая недостаточность, гнездная алопеция, универсальная форма.
Рисунок 11. Многоочаговая алопеция
При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.
Рисунок 12 [13]. Пациентка Т., 23 года.
Очаг выпадения волос лентовидной формы в затылочной области волосистой части головы с переходом на гладкую кожу. Диагноз: гнездная алопеция, форма - офиазис. Патологический процесс протекал на фоне впервые выявленного первичного гипертиреоза, частых обострений хронического тонзиллита.
При инверсном офиазизе (sisapho) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.
Рисунок 13. Инверсный офиазис
Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы.
Рисунок 14. Диффузная алопеция
Стадии патологического процесса
Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия. Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, некоторые больные могут предъявлять жалобы на зуд, жжение или боль в местах поражения. Типичные очаги поражения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизмененным цветом кожи. Реже наблюдаются очаги умеренно-красного или персикового цвета. Проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака являются характерным признаком, часто заметным на пораженном участке или по его периферии. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным – зона «расшатанных волос». Граница зоны не превышает 0,5-1 см. ГА может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.
Стационарная стадия. Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.
Стадия регресса. В очаге алопеции наблюдается рост веллюса – пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания.
Физикальное исследование:
Кожа
Кожа в пределах очага облысения обычно нормальная, лишь иногда бывает легкое покраснение. Отсутствие внешних признаков воспаления — примечательная особенность, поскольку при биопсии вокруг волосяных фолликулов всегда находят воспалительные инфильтраты.
Волосы
- наличия на коже очагов алопеции с чёткими границами;
- наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и «зоны расшатанных волос» на границе очага (активная стадия); На границе очагов при прогрессирующей стадии ГА определяется зона расшатанных волос шириной от 2 мм до 1 см, где волосы легко извлекаются при потягивании.
- наличия в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном – рост веллюса;
Ногти
Обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии: наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур;
Рисунок 15. Ониходистрофия ногтей
Лабораторное исследование:
- обнаружение при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
- выявления при трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.
Рисунок 16. Желтые точки при сухой трихоскопии очаговой алопеции (х70) [15, C. 208]
Рисунок 17. Желтые точки при сухой трихоскопии очаговой алопеции (х20) [там же]
Рисунок 18. Желтые точки и кадаверизированные волосы при очаговой алопеции (х20) [15, C. 210]
Рисунок 19. Кадаверизированные волосы при очаговой алопеции (х70) [там же]
Рисунок 20. Волосы в виде восклицательного знака при очаговой алопеции (х20) [15, C. 213]
Рисунок 21. Веллюс при очаговой алопеции (х70) [15, C. 218]
Рисунок 21. Типичная картина очаговой алопеции при трихоскопии (х20). Множество восклицательных знаков, конические волосы, кадаверизированные волосы и несколько желтых точек. На изображении показана активная фаза заболевания [15, C. 219]
При сомнительном диагнозе, а также перед назначением лечения, рекомендуется проведение следующих лабораторных исследований:
- микроскопического исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов;
- микроскопического исследования волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос – признака, патогномоничного для ГА);
- гистологического исследования фрагмента кожи волосистой части головы. Гистологически ГА характеризуется состоящим в основном из Т-клеток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки ГА зависят от стадии заболевания, в случае хронического течения заболевания классические признаки могут отсутствовать;
- клинического анализа крови;
- серологических исследований для исключения красной волчанки и сифилиса;
- определения в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия - до лечения и спустя 4 недели после его окончания);
- биохимического анализа крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь);
- обзорной рентгенографии черепа (для исключения объёмных образований области турецкого седла);
- анализа крови на гормоны щитовидной железы (Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы и пролактин для исключения пролактинемии.
Дифференциальный диагноз:
Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.
При трихотилломании очаги алопеции имеют неправильную форму, располагаются обычно в области висков, темени, в области бровей, ресниц. В центральной части очага нередко наблюдается рост терминальных волос. В очаге волосы могут быть обломаны на различной длине. При микроскопическом исследовании определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дистрофичные волосы отсутствуют.
Важным трихоскопическим признаком является обнаружение коротких продольно расщепленных волос в виде «канатиков» или «запятых», за счет механической тракции. Возобновление роста волос начинается с появления пигментированных стержней, что отличает это состояние от ГА, при которой рост начинается с появления депигментированного веллуса (пушкового волоса). Однако следует учитывать, что некоторое количество «желтых точек» и единичные обломанные волосы в виде «восклицательного знака» могут присутствовать и при трихотилломании. Диагностические сложности возникают в случаях, когда ГА и трихотилломания сочетаются. Таким образом, отсутствие при трихоскопии: симптома «желтых точек», волос в виде «восклицательного знака», зоны расшатанных волос по периферии очагов имеют лишь вспомогательное значение [1, С. 361].
Клинический случай [1, С. 361-362]
Больная М., 9 лет, со слов матери, выпадение волос в теменной зоне отмечается в течение 3 мес, часто наблюдают скопление выпавших волос в ванной, на письменном столе. При подробном сборе анамнеза выяснено, что выпадение волос началось после семейного конфликта. Лечение поливитаминами и втиранием раздражающих средств дает незначительный эффект. В течение последнего месяца, одновременно с появлением роста волос в очаге алопеции наблюдается продольное увеличение очага.
Объективно: очаг нечетких очертаний овальной формы, располагается по центру теменной области. Тест натяжения волос отрицательный, зона расшатанных волос отсутствует (рис. 23, а, б). При трихоскопии: обнаруживается симптом «черных» точек - обломанных волос, также имеются короткие продольно расщепленные пеньки волос по типу «запятых» или «канатиков» за счет механической тракции. Диагностирована трихотилломания, больную направили на консультацию и лечение к детскому психологу. При динамическом наблюдении через 1 и 3 мес наблюдалось постепенное восстановление роста волос в очаге.
Рисунок 22. Больная М. Трихотилломания.
а - очаг алопеции в теменной области; б - трихоскопия очага, наблюдается симптом «черных» точек - обломанных волос, также имеются короткие продольно расщепленные пеньки волос в виде «канатиков» или «запятых» за счет механической тракции - характерный симптом для трихотилломании.
Рисунок 23. Пеньки волос в виде восклицательных знаков при ГА (слева), и трихотилломанией (справа) [14, C. 214].
Такие волосы можно ошибочно интерпретировать как патогномоничные для ГА. Это может привести к ошибке при диагностике заболевания. Волосы в виде восклицательного знака не редкость и при трихотилломании. Исследования показывают, что такие пеньки (78%) при ГА имеют дистальные концы неправильной формы, в то время как при трихотилломании (82,2%) дистальные концы тупые. Но даже если у больного большинство волосков имеют концы неправильной формы, это не значит, что у него ГА. Важно понимать, что у больных ГА такие волоски имеют гипопигментированный проксимальный конец и заостренный дистальный конец. Заостренный конец образуется в результате перелома волоска.
Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована с острыми токсическими состояниями: отравлением солями тяжёлых металлов, химиотерапией, приёмом цитостатиков, длительном подъёме температуры до 39˚С и выше.
При токсических алопециях отмечается накопление высоких концентраций тяжелых металлов или других токсичных веществ, вызванных бытовыми или профессиональными факторами. Этот вид потери волос также необходимо дифференцировать от ГА. За счет конкурентного связывания ионов металлов ковалент-ными связями с дисульфидными группами кератина (основного протеина волосяного стержня) наблюдается нарушение архитектоники волосяного стержня. Часто возможно развитие диффузной алопеции с одновременным изменением цвета и формы ногтевых пластинок, поражением внутренних органов. Замечено, что при наличии в трихограмме более 10% дистрофичных волос обычно обнаруживаются токсичные концентрации металлов в моче и крови [1, С. 364].
Клинический случай [1, С. 364]
Больной Н., 52 года обратился на прием к дерматологу с жалобами на появление очага выпадения волос в затылочной области, а также изменение цвета ногтевых пластин на обеих кистях рук в течение полугода. С его слов данные изменения связывает с переездом на новое место жительства, когда через 3 нед появились симптомы общего недомогания, головной боли и спустя месяц постепенно изменился цвет ногтевых пластин. Через 2 мес после переезда случайно обнаружил очаг выпадения волос в затылочной зоне, который увеличился в размерах и на момент осмотра сохранял прежние размеры в течение 4 мес. После консультации терапевта пациент обратился в отдел экспертизы для исследования качества воды и строительных материалов в квартире. Были получены данные о превышении предельных допустимых концентрации солей ртути в краске для покрытия пола и стен, в связи с чем пациент был вынужден сменить место жительства и провести несколько курсов дезинтоксикационного лечения. При осмотре через 2 мес после проведения терапии наблюдалось зарастание очага выпадения волос, однако цвет ногтевых пластин оставался прежним.
Рисунок 24. Больной Н. Токсическая алопеция, вызванная отравлением ртутью. а - очаговое выпадение волос у пациента в затылочной области, вызванное интоксикацией ртутью; б - токсическая ониходистрофия с изменением цвета ногтевых пластин (ртуть).
При трихофитии волосистой части головы во время осмотра обнаруживают воспалительный валик по периферии очага и наличие «пеньков» – волос, обломанных на уровне 2-3 мм от поверхности кожи. Заболевание может сопровождаться воспалением и шелушением, которое, как правило, не наблюдается при ГА. При микроскопическом исследовании на грибы обломков волос выявляют друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.
Дерматофитии (трихомикозы) волосистой части головы часто способны симулировать очаги при ГА. Отличительным признаком при микроспории (Microsporum canis, ferrugenium) является присутствие обломанных волос в виде «пеньков» на высоте до 5-8 мм. Стержни волос тусклые, светло-серого цвета, «одетые» в белую муфту. Очаги имеют форму ириса, по краям имеются пустулы, поверхность покрыта асбестовидными чешуйками. Под люминесцентной лампой светятся изумрудным цветом.
Рисунок 25. Microsporum canis под лампой Вуда
При хронической трихофитии взрослых (Trychophyton tonsurans et violaceum), или «черно-точечной», определяется наличие мицелий гриба по типу эндотрикс. Волосы обламываются на уровне гладкой кожи, высотой 2-3 мм, пораженные волосы в виде крючков и запятых, очаги четко очерчены, застойно-синюшнего цвета, имеется мелкопластинчатое шелушение, папуло-пустулезные элементы в виде «бордюра» по краям очагов. Субъективно может беспокоить зуд и/или болезненность. Часто процесс локализуется в височных и затылочной областях. Под люминесцентной лампой пораженные очаги не имеют характерного свечения.
Рисунок 26. Трихофития
При фавусе волосистой части головы (Trychophyton Schonleinii) поражение по типу эндотрикс. Характерными признаками являются скутулы желтого цвета в виде перевернутого блюдца, размером 2-3 см; появление специфического «амбарного запаха». Отсутствуют обломанные стержни, но заметна потеря эластичности волос и пигмента. Эти признаки напоминают «старый шиньон». Отмечается бело-серебристое свечение под лампой Вуда.
Рисунок 27. Фавус волосистой части головы
Для идентификации микоза проводят соскоб с патологических очагов с микроскопическим выявлением мицелия гриба и последующим посевом на питательные среды для выявления вида возбудителя, а также диагностика под лампой Вуда. [1, С. 363-364]
Клинический случай [1, С. 364]
Больная К., 24 года, обратилась с жалобами на усиленное выпадение волос по всей волосистой части головы и зуд, развившиеся в течение двух недель. Начало заболевания ни с чем не связывает. На фоне втирания настойки чеснока в очаги отмечает усиление зуда и их увеличение. Объективно: очаги алопеции в лобной и затылочной зонах. При трихоскопии волосы в очагах обломаны на расстоянии 3-5 мм в виде «пеньков», имеются расширения волос в виде веретена в области надлома стержня. Из анамнеза - пациентка содержит собаку и кошку. У членов семьи подобные явления отрицает. При обследовании под эпилюминесцентным свечением наблюдается свечение мицелий гриба оранжевого цвета, расположенных по типу муфты вокруг волосяных стержней. При микроскопии соскоба с очагов на волосистой части головы обнаружен мицелий гриба, расположенный по типу эндотрикс. На основании клинического обследования и данных микроскопии установлен диагноз поверхностной формы трихофитии волосистой части головы (трихомикоз). Рекомендовано: антимикотики наружно и перорально, осмотр контактных лиц и лечение животных у ветеринара.
Рисунок 28. Больная К. Трихомикоз; поверхностная форма трихофитии волосистой части головы. При эпилюминисцентной трихоскопии визуализируется свечение мицелий гриба оранжевого цвета, расположенных по типу муфты вокруг волос. Стержни волос обломаны на уровне гладкой кожи по типу «пеньков», также имеются единичные обломанные волосы на уровне 3-5 мм.
Акции
